Hairy Leukoplakia Updated: Aug 04, 2026 Author: Chelsia Q Sim, MSc, DDS; Chief Editor: Jeff Burgess, DDS, MSD more... Sections Background Oral hairy leukoplakia (OHL; see the image below), first described in 1984, is a disease of the oral mucosa that is associated with human herpesvirus (HHV)-4, also commonly known as Epstein-Barr virus (EBV). It occurs mostly in people with HIV infection, including those without a diagnosis of AIDS. Lateral tongue in oral hairy leukoplakia. View Media Gallery OHL can also occur in HIV-negative people, especially those with organ or bone-marrow transplants and other immunocompromised diseases. [1, 2] The first case in an HIV-negative patient was reported in 1999 in a 56-year-old patient with acute lymphocytic leukemia; later, many cases were reported in heart, kidney, and bone-marrow transplant recipients and in patients with hematologic malignancies. [3, 4] OHL has also been reported in individuals who are not immunocompromised. [5, 6] Key Points EBV-associated benign oral lesion; common in HIV, also transplant/other immunocompromised states. Lateral tongue white plaques, nonpainful, adherent; often unilateral or asymmetric. Lesions may be smooth or feathery; can involve dorsal/ventral tongue, buccal mucosa, gingiva. Diagnosis usually clinical; confirm w/ histology + EBV DNA/RNA/protein if atypical. Complication most often candidal superinfection; OHL may resolve spontaneously. How is oral hairy leukoplakia differentiated from oral leukoplakia? Which EBV tests confirm oral hairy leukoplakia diagnosis? What immunologic defects predispose to oral hairy leukoplakia? Helpful Not Helpful OHL is a benign lesion with low morbidity and thus does not require specific treatment in every case. Treatment may be indicated to address symptoms attributable to the lesion or to accommodate a patient's desire to eliminate the lesion for cosmetic reasons. Available treatment options include antiviral therapy, topical therapy (podophyllin or retinoic acid), and ablative therapy. (See Treatment.) Pathophysiology EBV, a ubiquitous herpesvirus estimated to infect 90% of the world's population, is linked to a growing number of diseases, especially in immunocompromised hosts. Like all herpesviruses, EBV establishes a lifelong persistent infection. The pathogenesis of hairy leukoplakia is clearly complex, potentially requiring a convergence of multiple factors (eg, EBV coinfection, productive EBV replication, EBV genetic evolution, expression of specific "latent" EBV genes, and immune escape). All of these factors are likely facilitated by local and systemic host immunodeficiency. [7] EBV initially infects basal epithelial cells in the pharynx, where it enters a replicative state leading to the release of infectious virus into the saliva throughout the life of the infected person. In the pharynx, the virus also enters B cells, where it persists indefinitely in a latent state. Cytotoxic T lymphocytes cannot eliminate EBV from the body, but they are essential in maintaining the latent state of the infection. In states of immune dysfunction where the number of EBV-specific cytotoxic T lymphocytes is decreased, the number of circulating EBV-infected B cells increases. In addition, a marked decrease or an absence of Langerhans cells may be observed in hairy leukoplakia biopsy specimens. [8, 9] Langerhans cells are the antigen-presenting immune cells that are required for an immune system response to the viral infection, and a deficiency of these cells may permit EBV to replicate persistently and escape immune recognition. Etiology OHL is associated with HIV infection, immunosuppression, or both. [10] The risk of developing OHL doubles with each 300-unit decrease in the CD4+ count. In a study by Bravo et al, a high viral load was strongly associated with the occurrence of oral lesions in HIV patients, independently of the CD4+ cell count. [11] Subsequently, this was described in patients with other forms of severe immunodeficiency, including those associated with chemotherapy, organ transplant, and leukemia. OHL also is associated with Behçet syndrome and ulcerative colitis. Smoking more than one pack of cigarettes a day is positively correlated with the development of OHL in HIV-positive men. No increase in OHL was observed when the number of oral sex partners was controlled for. [12] OHL may not be the traditional lesion reported only in HIV-positive individuals and other immunosuppressed individuals. A growing number of reports of OHL in other populations are being published. In a small case series from Bristol Dental Hospital, four cases were reported in immunocompetent individuals over a 6-month period. [13] All lesions were on the tongue and tested positive for EBV. The authors concluded that the diagnosis of OHL should not be limited to HIV-positive individuals or to those with immunosuppression. Alramadhan et al investigated an oral and maxillary pathology archive spanning the period 1994-2020 to look for cases of OHL occurring in immunocompetent individuals. [14] Eleven cases were found, all positive for EBV. Of these, 63.6% were males (mean age, 62 y), and all were White. All lesions were located on the lateral borders of the tongue. The etiology of OHL in this group of patients was not clear. The authors concluded that OHL should not be considered pathognomonic for HIV infection and should be included in the differential diagnosis of other keratotic lesions, especially in elderly individuals. OHL has been found in solid-organ transplant recipients on immunosuppressive therapy and in individuals with hematologic malignancies, autoimmune diseases, and other systemic inflammatory conditions, as well as in immunocompetent individuals. Long-term inhaled topical and systemic steroid therapy has been identified as a risk factor in the development of OHL. Hypogammaglobulinemia secondary to long-term anticonvulsant treatment with lamotrigine has also been associated with OHL. [15] In a study (N = 35; 25 male, 10 female; average age, 61 y [range, 33-86]) investigating non-HIV-associated OHL, 28 patients had respiratory problems requiring long-term steroid inhaler use, four had autoimmune diseases requiring immunosuppressant therapy, and four had diabetes. [15] Most of the patients (34/35) had lesions located on the tongue, where the lateral border was the most common site. (See the image below.) Candida coinfection was present in 24 cases. Oral hairy leukoplakia (OHL) on left lateral tongue in patient who used topical steroid inhaler. View Media Gallery The authors concluded that the presence of OHL should not be regarded as pathognomonic of HIV infection or significant systemic immunosuppression and that local and systemic immunosuppression caused by steroid inhaler use is a risk factor for the development of OHL. [15] Ahmed et al reported a case in which OHL developed in an HIV-negative man during baricitinib therapy for alopecia, though they noted the possibility that that the two events might have been occurring independently. [16] Epidemiology US and international statistics In the United States, OHL is one of the most common virally induced, oral diseases of HIV-infected individuals, with a point prevalence as high as 25-53%. The 6-year incidence of OHL in this patient population has been reported to be around 32%. A significant trend to a lower prevalence of OHL has been observed since the introduction of highly active antiretroviral therapy (HAART). [17] Fewer cases of OHL have been reported in non-HIV-infected patients. This is probably due to underdiagnosis and underreporting of this disease in patients with hematologic malignancies and recipients of solid-organ transplants. Some studies have found the prevalence of OHL in renal transplant recipients to be greater than 11%. [18] Internationally, the incidence of OHL is similar to that in the United States and thereby reflects the prevalence of HIV. In populations where the prevalence of HIV is low, oral mucosal lesions alone are poor prognostic predictors of HIV infection. [19] In a study from Mexico that examined a selected cohort (N = 1000) of patients with HIV infection, the clinical spectrum of HIV-related oral lesions changed significantly over a period of 12 years, with most oral lesions decreasing in prevalence. [20] The authors suggested that these findings probably reflected improved medical care of HIV-infected persons, earlier detection of HIV infection in the clinical setting, greater use of drugs to prevent secondary AIDS-related opportunistic infections, and wider availability of potent antiretroviral therapy since the introduction of HAART. A cross-sectional study (N = 300; 51% male, 49% female; mean age, 40 y) from Brazil reported on data collected from clinical examinations, interviews, and medical records for adult patients treated an HIV/AIDS clinic at the University Hospital of the Federal University in Rio Grande. [21] Oral lesions were present in 39% of patients at presentation. In these 39%, the most common oral lesion was candidiasis (59.1%), followed by hairy leukoplakia (19.5%). A cross-sectional study from Ethiopia that assessed 384 consecutive HIV patients (32.8% male, 67.2% female; mean age, 35.4 y [range, 14-84]) before initiation of antiviral treatment reported a 64.3% overall prevalence of oral lesions, of which the most common were pseudomembraneous candidiasis (20.1%), linear gingival erythema (11.7%), and erythematous candidiasis (9.1%). [22] A study from Saudi Arabia (N = 596) in which renal transplant recipients (n = 300) were compared with age and sex-matched healthy control subjects (n = 296) found that the prevalence of oral lesions in transplant recipients was 56.8%, compared with 29.7% in control subjects. [23] Gingival overgrowth (21.8%) was the most commonly observed lesion in transplant recipients, followed by candidiasis (17.1%). Leukoplakia was observed in 11.3% of control subjects. A study from Spain reported only one case of hairy leukoplakia in 500 renal transplant recipients studied. [24] When associated with HIV infection, hairy leukoplakia is more common in Europe and the United States than in Africa and Asia. [25] Age-, sex-, and race-related demographics OHL has not been shown to have any age predilection. The condition is most frequently observed in homosexual men who are HIV-positive, especially those who smoke. OHL has not been considered to have any racial predilection. However, one single-center study (N = 4679) found Black patients with HIV infection to be at higher risk for OHL than either race-matched control subjects or White patients with HIV infection. [26] Prognosis Most patients with OHL have significant immunosuppression at the time of diagnosis. The median CD4 count at the time of first detection of OHL has been reported to range from 235 to 468/µL. One retrospective analysis showed that OHL occurred mostly in patients with CD4 counts in the range of of 200-500/µL. [27] In patients with HIV, the median CD4 count when OHL is first detected is 468/µL. OHL occurs relatively soon after HIV seroconversion, typically before the development of AIDS. If patients do not have AIDS-defining disease at the time when OHL is diagnosed, the probability of developing AIDS if they do not receive HAART is 48% by 16 months and 83% at 31 months. In addition, studies have shown that AIDS patients who have OHL have a shorter lifespan than those who do not present with this lesion. Furthermore, if these patients are concomitantly coinfected with hepatitis B virus, the risk of early progression to AIDS increases by a factor of 4. Additional studies in HIV-seropositive patients have shown that median survival after the diagnosis of oral hairy leukoplakia is approximately 20 months. In patients CD4 counts of 300/μL or greater, OHL is associated with a median survival of 25 months, compared with 52 months in patients with normal counts

Kıllı Lökoplaki Güncelleme: 04 Ağu 2026 Yazar: Chelsia Q Sim, Yüksek Lisans, DDS; Baş Editör: Jeff Burgess, DDS, MSD devamı... Bölümler Arka plan Oral kıllı lökoplaki (OHL; aşağıdaki resme bakın), ilk olarak 1984'te tarif edilmiştir, aynı zamanda yaygın olarak Epstein-Barr virüsü (EBV) olarak da bilinen insan herpes virüsü (HHV)-4 ile ilişkili ağız mukozasının bir hastalığıdır. AIDS tanısı olmayanlar da dahil olmak üzere çoğunlukla HIV enfeksiyonu olan kişilerde görülür. Oral kıllı lökoplakide lateral dil. Medya Galerisini Görüntüle OHL ayrıca HIV negatif kişilerde, özellikle organ veya kemik iliği nakli yapılmış kişilerde ve bağışıklık sistemi baskılanmış diğer hastalıklarda da ortaya çıkabilir. [1, 2] HIV negatif bir hastada ilk vaka 1999 yılında 56 yaşında akut lenfositik lösemili bir hastada rapor edilmiş; Daha sonra kalp, böbrek ve kemik iliği nakli alıcılarında ve hematolojik malignitesi olan hastalarda birçok vaka rapor edildi. [3, 4] OHL ayrıca immün sistemi baskılanmayan bireylerde de rapor edilmiştir. [5, 6] Önemli Noktalar EBV ile ilişkili benign oral lezyon; HIV'de yaygın olarak görülür, ayrıca organ nakli/bağışıklık sisteminin zayıf olduğu diğer durumlarda da görülür. Dilin yan tarafında beyaz plaklar, ağrısız, yapışık; sıklıkla tek taraflı veya asimetriktir. Lezyonlar pürüzsüz veya tüylü olabilir; dorsal/ventral dili, bukkal mukozayı ve diş etini kapsayabilir. Tanı genellikle kliniktir; atipikse histoloji + EBV DNA/RNA/protein ile doğrulayın.Komplikasyon çoğunlukla kandidal süperenfeksiyon; OHL kendiliğinden çözülebilir. Oral tüylü lökoplakinin oral lökoplakiden farkı nedir? Hangi EBV testleri oral kıllı lökoplaki teşhisini doğrular? Hangi immünolojik kusurlar oral kıllı lökoplaki'ye zemin hazırlar? yararlı Faydalı Değil OHL, morbiditesi düşük, iyi huylu bir lezyondur ve bu nedenle her vakada spesifik tedavi gerektirmez. Tedavi, lezyona atfedilebilen semptomları gidermek veya hastanın kozmetik nedenlerden dolayı lezyonu ortadan kaldırma isteğini karşılamak için endike olabilir. Mevcut tedavi seçenekleri arasında antiviral tedavi, topikal tedavi (podofilin veya retinoik asit) ve ablatif tedavi yer alır. (Bkz. Tedavi.) Patofizyoloji Dünya nüfusunun %90'ını enfekte ettiği tahmin edilen, her yerde bulunan bir herpes virüsü olan EBV, özellikle bağışıklığı baskılanmış konakçılarda olmak üzere giderek artan sayıda hastalıkla bağlantılıdır. Tüm herpes virüsleri gibi EBV de yaşam boyu kalıcı bir enfeksiyon oluşturur. Tüylü lökoplakinin patogenezi açıkça karmaşıktır ve potansiyel olarak birden fazla faktörün yakınsamasını gerektirir (örneğin, EBV koenfeksiyonu, üretken EBV replikasyonu, EBV genetik evrimi, spesifik "gizli" EBV genlerinin ekspresyonu ve immün kaçış). Bu faktörlerin tümü muhtemelen lokal ve sistemik konakçı immün yetmezliği tarafından kolaylaştırılmaktadır.[7] EBV başlangıçta farenksteki bazal epitel hücrelerini enfekte eder, burada replikatif bir duruma girerek enfekte kişinin yaşamı boyunca bulaşıcı virüsün tükürüğe salınmasına yol açar. Virüs farenkste ayrıca B hücrelerine de girer ve burada süresiz olarak gizli bir durumda kalır. Sitotoksik T lenfositleri EBV'yi vücuttan ortadan kaldıramazlar ancak enfeksiyonun latent durumunun korunmasında esastırlar. EBV'ye özgü sitotoksik T lenfositlerin sayısının azaldığı bağışıklık fonksiyon bozukluğu durumlarında, dolaşımdaki EBV ile enfekte olmuş B hücrelerinin sayısı artar. Ayrıca kıllı lökoplaki biyopsi örneklerinde Langerhans hücrelerinde belirgin azalma veya yokluk görülebilir. [8, 9] Langerhans hücreleri, viral enfeksiyona karşı bağışıklık sisteminin tepkisi için gerekli olan antijen sunan bağışıklık hücreleridir ve bu hücrelerin eksikliği, EBV'nin kalıcı olarak çoğalmasına ve bağışıklık tarafından tanınmadan kaçmasına izin verebilir. Etiyoloji OHL, HIV enfeksiyonu, immünosupresyon veya her ikisiyle ilişkilidir. [10] CD4+ sayısında her 300 birimlik azalma OHL gelişme riskini ikiye katlamaktadır. Bravo ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada, yüksek viral yükün, CD4+ hücre sayısından bağımsız olarak HIV hastalarında oral lezyonların ortaya çıkmasıyla güçlü bir şekilde ilişkili olduğu ortaya çıktı.[11] Daha sonra bu durum, kemoterapi, organ nakli ve lösemiyle ilişkili olanlar da dahil olmak üzere diğer ciddi bağışıklık yetersizliği türlerine sahip hastalarda tanımlandı. OHL ayrıca Behçet sendromu ve ülseratif kolit ile de ilişkilidir. Günde bir paketten fazla sigara içmek, HIV pozitif erkeklerde OHL gelişimi ile pozitif yönde ilişkilidir. Oral seks partneri sayısı kontrol edildiğinde OHL'de herhangi bir artış gözlenmedi. [12] OHL, yalnızca HIV pozitif bireylerde ve diğer bağışıklığı baskılanmış bireylerde bildirilen geleneksel lezyon olmayabilir. Diğer popülasyonlarda giderek artan sayıda OHL raporu yayınlanmaktadır. Bristol Diş Hastanesi'nden alınan küçük bir vaka serisinde, 6 aylık bir süre içinde bağışıklığı yeterli bireylerde dört vaka rapor edilmiştir. [13] Tüm lezyonlar dildeydi ve EBV testi pozitif çıktı. Yazarlar, OHL tanısının HIV pozitif kişilerle veya bağışıklık sistemi baskılanmış kişilerle sınırlı olmaması gerektiği sonucuna vardı. Alramadhan ve arkadaşları, bağışıklığı yeterli bireylerde meydana gelen OHL vakalarını aramak için 1994-2020 dönemini kapsayan bir oral ve maksiller patoloji arşivini araştırdı. [14] Hepsi EBV pozitif olan 11 vaka bulundu. Bunların %63,6'sı erkekti (ortalama yaş 62) ve hepsi beyazdı. Tüm lezyonlar dilin yan kenarlarında yerleşmişti. Bu hasta grubunda OHL'nin etiyolojisi açık değildi.Yazarlar, OHL'nin HIV enfeksiyonu için patognomonik olarak kabul edilmemesi gerektiği ve özellikle yaşlı bireylerde diğer keratotik lezyonların ayırıcı tanısında yer alması gerektiği sonucuna vardı. OHL, immünsüpresif tedavi gören katı organ nakli alıcılarında ve hematolojik maligniteleri, otoimmün hastalıkları ve diğer sistemik inflamatuar durumları olan bireylerin yanı sıra immün sistemi yeterli olan bireylerde bulunmuştur. Uzun süreli inhale topikal ve sistemik steroid tedavisinin OHL gelişiminde bir risk faktörü olduğu belirlenmiştir. Lamotrijin ile uzun süreli antikonvülsan tedaviye sekonder hipogamaglobulinemi de OHL ile ilişkilendirilmiştir. [15] HIV ile ilişkili olmayan OHL'yi araştıran bir çalışmada (N = 35; 25 erkek, 10 kadın; ortalama yaş, 61 yaş [aralık, 33-86]), 28 hastada uzun süreli steroid inhaler kullanımı gerektiren solunum problemleri, dördünde immünosupresan tedavi gerektiren otoimmün hastalıklar ve dördünde diyabet vardı. [15] Hastaların çoğunda (34/35) lezyonlar dilin lateral sınırında en sık görülen bölgede yerleşmişti. (Aşağıdaki resme bakınız.) 24 olguda Candida koenfeksiyonu mevcuttu. Topikal steroid inhaler kullanan hastada sol dilin lateralinde oral kıllı lökoplaki (OHL).Medya Galerisini Görüntüle Yazarlar, OHL varlığının, HIV enfeksiyonunun veya önemli sistemik immünsüpresyonun patognomonik olarak kabul edilmemesi gerektiği ve steroid inhaler kullanımının neden olduğu lokal ve sistemik immünsüpresyonun, OHL gelişimi için bir risk faktörü olduğu sonucuna vardı. [15] Ahmed ve arkadaşları, HIV negatif bir erkekte alopesi için barisitinib tedavisi sırasında OHL'nin geliştiği bir vakayı bildirdiler, ancak iki olayın bağımsız olarak meydana gelmiş olabileceği ihtimalini de kaydettiler. [16] Epidemiyoloji ABD ve uluslararası istatistikler Amerika Birleşik Devletleri'nde OHL, HIV ile enfekte bireylerde viral kaynaklı en yaygın ağız hastalıklarından biridir ve nokta prevalansı %25-53 kadar yüksektir. Bu hasta popülasyonunda 6 yıllık OHL görülme sıklığının %32 civarında olduğu rapor edilmiştir. Yüksek düzeyde aktif antiretroviral tedavinin (HAART) kullanılmaya başlanmasından bu yana, OHL prevalansının azalmasına yönelik önemli bir eğilim gözlemlenmiştir. [17] HIV ile enfekte olmayan hastalarda daha az OHL vakası rapor edilmiştir. Bunun nedeni muhtemelen hematolojik malignitesi olan hastalarda ve katı organ transplantasyonu alıcılarında bu hastalığın tanısının konulmaması ve eksik bildirilmesidir. Bazı çalışmalar böbrek nakli alıcılarında OHL prevalansının %11'den fazla olduğunu bulmuştur. [18] Uluslararası düzeyde OHL görülme sıklığı Amerika Birleşik Devletleri'ndekine benzerdir ve bu nedenle HIV'in yaygınlığını yansıtmaktadır.HIV prevalansının düşük olduğu popülasyonlarda, oral mukozal lezyonlar tek başına HIV enfeksiyonunun kötü prognostik belirleyicileridir. [19] Meksika'da HIV enfeksiyonlu hastalardan seçilmiş bir kohortu (N = 1000) inceleyen bir çalışmada, HIV ile ilişkili oral lezyonların klinik spektrumu 12 yıllık bir süre içinde önemli ölçüde değişti ve çoğu oral lezyonun prevalansı azaldı. [20] Yazarlar, bu bulguların muhtemelen HIV ile enfekte kişilerin tıbbi bakımının iyileştirilmesini, HIV enfeksiyonunun klinik ortamda daha erken tespit edilmesini, ikincil AIDS ile ilişkili fırsatçı enfeksiyonları önlemek için daha fazla ilaç kullanımını ve HAART'ın piyasaya sürülmesinden bu yana güçlü antiretroviral tedavinin daha yaygın olarak kullanılabilirliğini yansıttığını öne sürdüler. Brezilya'da yapılan kesitsel bir çalışma (N = 300; %51 erkek, %49 kadın; ortalama yaş, 40), Rio Grande'deki Federal Üniversite Üniversite Hastanesinde bir HIV/AIDS kliniğinde tedavi gören yetişkin hastalar için klinik muayenelerden, görüşmelerden ve tıbbi kayıtlardan toplanan verileri rapor etmiştir. [21] Başvuru sırasında hastaların %39'unda oral lezyonlar mevcuttu. Bu %39'luk grupta en sık görülen oral lezyon kandidiyaz (%59,1) olup, bunu kıllı lökoplaki (%19,5) takip etmiştir.Etiyopya'da antiviral tedaviye başlanmadan önce 384 ardışık HIV hastasını (%32,8 erkek, %67,2 kadın; ortalama yaş, 35,4 yıl [aralık, 14-84]) değerlendiren kesitsel bir çalışma, oral lezyonların genel prevalansının %64,3 olduğunu bildirdi; bunların en yaygınları psödomembranöz kandidiyaz (%20,1), lineer diş eti eritemi (%11,7) ve eritematöz kandidiyaz (%9,1). [22] Böbrek nakli alıcılarının (n = 300) yaş ve cinsiyet açısından uyumlu sağlıklı kontrol denekleriyle (n = 296) karşılaştırıldığı Suudi Arabistan'da (N = 596) yapılan bir çalışma, nakil alıcılarında oral lezyon prevalansının %56,8 olduğunu, kontrol deneklerinde ise %29,7 olduğunu buldu. [23] Diş eti büyümesi (%21,8) nakil alıcılarında en sık gözlenen lezyon olup, bunu kandidiyazis (%17,1) izlemektedir. Kontrol olgularının %11,3'ünde lökoplaki gözlendi. İspanya'da yapılan bir çalışmada, incelenen 500 böbrek nakli alıcısında yalnızca bir kıllı lökoplaki vakası rapor edildi. [24] HIV enfeksiyonu ile ilişkili olduğunda kıllı lökoplaki, Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde Afrika ve Asya'ya göre daha yaygındır. [25] Yaş, cinsiyet ve ırkla ilgili demografik bilgiler OHL'nin herhangi bir yaş tercihine sahip olduğu gösterilmemiştir. Bu durum en sık HIV pozitif eşcinsel erkeklerde, özellikle de sigara içenlerde görülür. OHL'nin herhangi bir ırksal tercihe sahip olduğu düşünülmemektedir.Bununla birlikte, tek merkezli bir çalışma (N = 4679), HIV enfeksiyonu olan Siyah hastaların, ırk uyumlu kontrol deneklerine veya HIV enfeksiyonu olan Beyaz hastalara göre OHL açısından daha yüksek risk altında olduğunu buldu. [26] prognoz OHL'li hastaların çoğunda tanı anında belirgin immünsüpresyon vardır. OHL'nin ilk tespiti sırasındaki medyan CD4 sayısının 235 ila 468/μL arasında olduğu rapor edilmiştir. Retrospektif bir analiz, OHL'nin çoğunlukla CD4 sayımı 200-500/μL aralığında olan hastalarda meydana geldiğini gösterdi. [27] HIV hastalarında OHL ilk tespit edildiğinde ortalama CD4 sayısı 468/μL'dir. OHL, HIV serokonversiyonundan nispeten kısa bir süre sonra, tipik olarak AIDS gelişmesinden önce ortaya çıkar. Hastalarda OHL tanısı konulduğu sırada AIDS tanımlayıcı bir hastalık yoksa, HAART almamaları durumunda AIDS gelişme olasılığı 16 ayda %48, 31 ayda ise %83'tür. Ayrıca çalışmalar, OHL'si olan AIDS hastalarının, bu lezyonla başvurmayanlara göre daha kısa bir yaşam süresine sahip olduğunu göstermiştir. Ayrıca, bu hastaların eş zamanlı olarak hepatit B virüsü ile enfekte olması halinde, AIDS'e erken ilerleme riski 4 kat artar. HIV seropozitif hastalarda yapılan ilave çalışmalar, oral tüylü lökoplaki tanısından sonra ortalama hayatta kalma süresinin yaklaşık 20 ay olduğunu göstermiştir.CD4 sayısı 300/μL veya daha yüksek olan hastalarda OHL, normal sayımları olan hastalarda 52 aya kıyasla 25 aylık ortalama sağkalım ile ilişkilidir.